A Wikikönyvekből, a szabad elektronikus könyvtárból.
- G- pálcák, változatos egyéb tulajdonságokkal
- ide tartoznak a bélflóra legkönnyebben kitenyészthető tagjai
- sok faj a bél normál flórájának tagja
- sok faj viszont enterális vagy extraintestinalis patogén
- pl. Salmonella, Shigella, Yersinia
- igen sok faj viszont úgy tagja a bél normál flórájának, hogy nem enterobaktérium
- pl. anaerobok, Enterococcusok
- jellemző az is, hogy egyes törzsek (E. coli, Proteus, Enterobacter) a bélben a normál flóra tagjai, de extraintestinalisan fertőzéseket képesek okozni
- G-, spórát nem képező pálcák
- 2-4 μm hosszúak
- 0,4-0,6 μm szélesek
- a G- sejtfalnak megfelelően az LPS részeként jelen van:
- sok faj tokos
- sok faj peritrich csillós
- antigéntulajdonsága van az elterjedt pilusoknak és fimbriáknak is
- ezek nem részei a diagnosztikus célú szerotipizálásnak
- jól és könnyen tenyészthetők
- 2-4 mm-es, sima szélű, fényes vagy kissé matt, ún. "coliform" telepeket képeznek
- fermentálják a glükózt
- a nitrátot nitritté redukálják
- oxidáz-negatívok
- a fajok és genusok elkülönítésére szolgáló biokémiai vizsgálatok:
- szénhidrátok fermentálása
- aminosavak dekarboxilálása, dezaminálása
- kén-hidrogén-termelés
- ureáz-pozitivitás
- különleges jelentőségű a laktózbontás képessége
- a laktózbontó törzsek többsége a bél normál flórájának tagja, a laktáz-negatívok patogének
- ez a szabály nem általános érvényű, de segíti a patogenitás megítélését
- a laktóz-negatív törzseket minden esetben tovább kell vizsgálni
- a faj megállapításában segít, illetve etiológiai és járványtani információt nyújt az O, illetve a K és H antigének meghatározása
- a bélben általában néhány, rezidens törzs képviseli
- a táplálékkal bejutó, tranziens törzsek csak rövid ideig vannak jelen
- átmenetileg jelen van:
- a bőrön
- a garat nyálkahártyáján
- a külső női nemi szerveken
- jelenléte élelmiszerekben és vizekben faecalis szennyeződésre utal
- emiatt gyakran használt közegészségügyi indikátor
- laktóz-, indol- és metilvörös-pozitív
- antigének:
- több, mint 170-féle O antigén
- 100-féle K antigén (tok)
- 50-féle H antigén (csilló)
- a virulenciafaktorokat mobilis genetikai elemek hordozzák
- emiatt a határok elmosódhatnak, az egyes csoportok jellemzői keveredhetnek
- az emberi enteropatogén csoportoknak vannak állati megfelelői, de ezek a betegségek mégsem zoonózisok
- az egyetlen kivétel az EHEC-csoport lehet
- szinte minden csoportra jellemző bizonyos jellemző O-antigének hordozása
- nem pontosan ismert, hogy mi ennek az oka
- a törzsek nagy része apatogén
- a normál bélflóra egyes tagjainak olyan adhéziós faktoraik vannak, amelyekkel extraintestinalis fertőzéseket tudnak okozni
- jelentősek opportunista kórokozóként, csökkent immunitású személyekben
- különleges jelentőségűek az enterális patogén törzsek
Az enterális patogén E. coli kóroktani egységei
[szerkesztés]- a legrégebben ismert enteropathogén E.coli csoport
- szigorúan korspecifikus: csak 1 év alatt vannak klinikai esetek
- felnőttek is fertőzhetők nagy dózissal
- elsősorban a fejlődő országokra jellemző
- itt a csecsemőkori hasmenéses esetek 20%-át okozza
- az 50-es és 60-as években járványosan jelen volt a fejlett országokban is
- mára itt visszaszorult, csak sporadikusan van jelen
- klinikai megjelenése a vizes, esetenként krónikus hasmenés
- mikroszkópos képen a vékonybél mikrovillusai eltűnnek
- helyükön dobogószerű kiemelkedésekhez (pedestals) tapadnak a baktériumok
- ezt nevezzük attaching-effacing (AE) jelenségnek
- a hasmenést a felszívófelület csökkenése okozza
- molekuláris szinten az első lépésben a virulenciaplazmidok által kódolt, kötegeket képző fimbriák bundle-forming pilus (BFP)
- ezután alakul ki az effacing
- ennek során az eae gén által kódolt fehérje, az intimin szignálrendszeren keresztül:
- fokozza az ic. Ca-szintet
- ez az aktin lokális besűrűsödését okozza
- ezáltal jön létre a dobogószerű kiemelkedés
- esetenként a baktériumok bejutnak a hámsejtekbe
- ennek jelentősége nem ismert
- a csoport nem egységes
- sok különböző szerotípus hordozza az EPEC jelleget
- a virulens törzsek nagy része egy tucatnyi szerocsoportba tartozik
- ez képezi a szűrővizsgálatok alapját
- másik lehetőség a Hep2 sejtekhez való adhézió és az aktinakkumuláció kimutatása
- lehetséges a virulenciáért felelős gének kimutatása is
- legfontosabb a só-víz-háztartás rendezése
- ezt antibiogram alapján célzott antibiotikum-terápia követheti
- be- és kijelentésre kötelezett betegség
- kötelező a járványügyi székletvizsgálat
- a fejlődő országokban a 2 év alatti hasmenéses morbiditás és mortalitás vezető oka
- leggyakoribb okozója az "utazók hasmenésének"
- a hasmenés súlyos, choleraszerű
- nincs jellegzetes szövettani eltérés
- a virulenciafaktoroknak két fajtája van:
- CFA-k, kolonizációs faktor antigének
- ezek plazmid által kódolt adhéziós faktorok
- enterotoxinok
- specifikusak a humán vékonybélre
- emiatt nem terjednek állatról emberre és fordítva, bár a toxin hatna mindkettőre
- ilyenek a CFA I, II, III stb.
- szerkezetük lehet:
- fimbria
- fibrilláris
- afimbriás adhezin
- jó antigének, az antitest:
- az adhéziót megakadályozza
- használható a kimutatásban
- két típusuk van
- a hőlabilis toxin (LT) a choleratoxinnal azonos, AB-típusú toxin
- az B alegység köt a GM1 gangliozidhoz
- a A alegység aktiválja az adenilát-ciklázt
- ennek hatására a cAMP-szint emelkedik
- a Cl, K és HCO3 hiperszekréciója, a K, Cl és H2O csökkent abszorpciója következik be
- a hőstabil toxin (ST) kevésbé ismert, egyes típusai bizonyítottan a cGMP-rendszeren keresztül hat
- ezek gyengén immunogének
- általában plazmidon kódoltak
- az LT-II kromoszómálisan kódolt
- a szerotipizálás nem használható a betegség diagnosztizálásában
- ennek oka, hogy nagyon sok szerocsoport jön számításba
- állatkísérletekben kimutatható a virulencia
- az LT-t érzékeny sejtvonalakkal is ki lehet mutatni
- az LT-re és az ST-re is van ELISA módszer
- vannak molekuláris biológiai módszerek a toxinok és az adhéziós faktorok génjeire
- ezeknek az alapja a hibridizáció vagy a PCR
- nem ajánlott az antibiotikum-profilaxis az endémiás területekre utazóknak
- célszerűbb betartani a higiénia szabályait
- vannak kísérletek vakcinával
- ezek LT-B alegységet és adhéziós faktort tartalmaznak
- a Shigellák által okozott vérhashoz hasonló tünetekkel jár
- az esetek egy részében lehet enyhébb
- a vastagbél hámsejtjeinek inváziójával hoznak létre a colonban felszínes fekélyeket
- a fertőzés kialakulásának mechanizmusa a Shigellákéval ekvivalens
- a 220 kb méretű virulenciaplazmid teljesen azonos a Shigellákéval
- a biokémiai reakciók is hasonlítanak a Shigellákéhoz
- az O antigének is keresztreagálhatnak
- gyakran laktóz-negatívak, a lizint nem bontják, nem mozognak
- a fertőző dózis viszont jóval nagyobb, mint a Shigelláknál
- ennek ellenére írtak már le kiterjedt járványokat
- 15 szerocsoportról ismert, hogy előfordulnak benne EIEC izolátumok
- vannak virulenciatesztek
- Serény-teszt (Shigellákra jellemző)
- HeLa-sejt inváziós teszt
- ELISA-tesztek vannak a virulenciaspecifikus antigénekre
- molekuláris biológiai módszerekkel kimutathatók a virulenciaplazmidra
- először 1982-ben írták le
- a gazdaságilag fejlett országokban a véres hasmenés egyik leggyakoribb kórokozója
- előfordul borjak hasmenéses eseteiben és tünetmentes állatokban is
- az alacsony fertőző dózis miatt a kontakt személyek is jelentős fertőzőforrások
- a legenyhébb esetben egyszerű hasmenés
- ennél súlyosabb esetben fájdalmas colitis
- a széklet nagy mennyiségű friss vért tartalmaz
- a vérhastól eltérően nem jellemző:
- a láz
- mucopurulens váladék képződése
- az esetek 10%-a súlyosbodik
- gyermekekben jellemző a hemolitikus uraemiás szindróma (HUS)
- ha kevésbé jellemző a veseérintettség, akkor thromboticus trombocytopeniás purpura (TTP) alkul ki
- ez főleg a felnőttekre jellemző, és ritkább
- az első lépést egy, az EPEC BFP-jéhez hasonló, de azzal nem azonos adhéziós molekula biztosítja
- a következő lépés gyakorlatilag azonos az EPEC AE-mechanizmusával
- a legfontosabb virulenciafaktorok a temperált bakteriofág által kódolt citotoxinok
- ezt a mechanizmust nevezik lizogén konverziónak
- ennek a toxikus hatását először Vero-sejtekre igazolták
- az elsőként felfedezett két toxin hatásában, az egyik szerkezetében is analóg a Shiga-toxinnal
- emiatt ezeket Shiga-szerű toxinoknak (SLT) nevezik
- két leggyakoribb típusa az SLT-I és -II
- tipikus AB-toxinok
- a B alegység biztosítja az adhéziót a kapillárisendothelhez
- az A alegység az EF-1 gátlója, blokkolja a sejt fehérjeszintézisét
- a változatos tünetek a kapillárisok következményes károsodásából ered:
- véres széklet
- hemolízis, anaemia
- veseelégtelenség, uraemia
- központi idegrendszeri tünetek
- sok szerocsoportban írtak le SLT-termelést
- ezek közül egyesek EPEC-szerocsoportok is (pl. O26)
- a legtöbb esetet az O157 szerocsoport okozza
- ezek egyben a legsúlyosabbak is
- lehetnek csilló nélküli, vagy H7 csilló-szerocsoportúak
- ezeknek a törzseknek a 95%-a nem képes a szorbitolt fermentálni
- ez felhasználható a laboratóriumi diagnosztikában
- de nem rutinszerű eljárás, a klinikusnak kell kérnie
- szorbitolt nem fermentáló törzsek esetében további vizsgálatok szükségesek a toxintermelés igazolására és a szerotípus meghatározására
- használhatóak érzékeny célsejtek (pl. Vero-sejtek)
- immunológiai eljárások is használhatók (pl. ELISA)
- molekuláris biológiai módszerekkel detektálhatóak a toxin vagy az adhéziós faktorok termeléséért felelős gének
- fontos, hogy a szorbitolfermentálás vizsgálata nem része az enterális rutinnak
- egyszerű hasmenés esetén nem szükséges antibiotikum
- a HUS esetek nehezen kezelhetőek
- egyes antibiotikumok alkalmazásakor a széteső baktériumok miatt a veseelégtelenség tovább romlik
- a megelőzésben fontos az élelmiszerek, elsősorban darált húsok megfelelő hőkezelése
- a csoport az in vitro tenyésztett hámsejteken megmutatkozó adhezív és aggregatív képességéről kapta a nevét
- vizes vagy krónikus hasmenést okozhat
- ez az esetek jelentős számáért is felelős lehet, de a diagnosztika nem megoldott
- nem tisztázottak a patogenetikai mechanizmusok sem
- lehetnek EPEC-szerű BFP-i
- lehetnek enterotoxinjai is
- a leggyakoribb extraintestinalis kórokozó
- nem komplikált húgyúti fertőzések 80%-áért felelős
- változatos egyéb lokalizációk:
- agyhártyagyulladás csecsemőknél
- septicus kórképek
- sebfertőzések
- hasűri folyamatokhoz társuló infekciók
- nőkben eleve gyakoribb a rövidebb gát és urethra miatt
- különösen gyakoriak akkor, ha a vizeletáramlásnak akadálya van; ez lehet:
- anatómiai: fejlődési rendellenesség
- patológiás: kőképződés
- funkcionális: a beidegzés zavara
- ezekben az esetekben a virulenciafaktorok nélküli E. coli törzsek is képesek fertőzést okozni
- ép vizeletáramlás mellett ascendáló fertőzést csak virulenciafaktorokkal rendelkező törzs képes okozni
- ez fokozottan igaz a vesemedencét és a parenchymát is elérő fertőzésekre
- az ascendáló mellett jelentős a hematogén és a iatrogén mechanizmus is
- iatrogén fertőzésre elsősorban tartós katéterezés mellett lehet számítani
- immunológiai virulenciafaktorok
- szomatikus antigének és K antigének: antiphagocytaer hatás és szérumrezisztencia
- a K1 és K5 antigének molekuláris mimikri miatt csak nagyon gyengén immunogének
- adhezív fimbriák
- az uroepithelhez való tapadást és kolonizációt segítik elő
- a pyelitist okozó törzsek szinte mind rendelkeznek P-fimbriákkal
- ezek az uroepithelen expresszálódó P vércsoport-antigént ismerik fel
- α-hemolizin termelése
- ez károsítja a tubuláris hámsejteket
- leukocid hatása is van
- sziderofórok
- az invazív képességet segítik
- az aerobaktin az urogen sepsisekben jelentős
- reggeli első vizelet középsugarából vett minta tenyésztésével történik
- a szignifikáns bakteriuria határa 10^5 csíra/ml
- ezt Kass határozta meg
- ha a mintavétel előtt már történt antibiotikumos kezelés, akkor ez a határ módosul
- nem komplikált esetben nem szükséges a bakteriológiai vizsgálat
- komplikált esetben bakteriológiai vizsgálat indokolt
- az antibiogram alapján a megkezdett kezelés szükség esetén módosítható
- a kezelés két hétig történik
- alkalmazható szerek:
- férfiakban minden húgyúti infekció komplikáltként kezelendő
- különleges eset a tünetmentes bakteriuria
- antimikrobiális kezelés szükséges:
- gyermekekben
- terhesekben
- csökkent immunitás esetén
- urológiai vagy implantációs sebészeti beavatkozás előtt
- aerobaktin
- bizonyos K antigének
- S fimbriák
- ezek fajlagosan kötődnek a sziálsavhoz
- α-hemolizin
- gyakoriak az olyan K antigének, amelyek rendszertanilag távoli, de szintén meningitist okozó törzsek antigénjeivel analógok
