Jegyzetek medikusoknak/Patológia/Általános patológia/Sejtszintű adaptáció és sejtkárosodás/Sejtkárosodás

A Wikikönyvekből, a szabad elektronikus könyvtárból.
Ugrás a navigációhoz Ugrás a kereséshez

A sejtkárosodás során a sejt már nem képes alkalmazkodni a megváltozott körülményekhez, funkciója, szerkezete revezibilisen vagy irreverzibilisen megváltozik.

A sejtkárosodás formái[szerkesztés]

Reverzibilis sejtkárosodás[szerkesztés]

  • fő oka az oxigénhiány
  • oxigén hiányában a mitokondriumok működése lecsökken, nem termelődik ATP, a membránpotenciált fenntartó pumpák működése ATP hiányában leáll
  • a pumpaműködés megszűnésének másik következménye a sejtduzzadás, mivel a beáramló nátriumot követi a víz is
  • a sejtben emelkedik az AMP-szint, ami stimulálja a glikolízist
  • a glikogénszint csökken
  • sok tejsav és foszfát képződik, emiatt az intracelluláris pH csökken
  • a riboszómák leválnak a dER (durva felszínű endoplazmatikus retikulum)-ról
  • ha a hypoxia tartós, fokozódik a membránpermeabilitás
  • ha helyreáll az oxigénellátás a változások is visszaállnak
Morfológiai változások[szerkesztés]
Általános változások[szerkesztés]
  • csökken a mitokondriumok, ER száma, mérete
  • mielinfigurák jönnek létre (foszfolipid massza az elhalt sejt helyén)
  • a mitokondrium lehet ép, duzzadt vagy kondenzált
  • az ER tágult
  • a sejt duzzadt
  • megváltozik a membrán
  • nukleoláris változások
  • granuláris és fibrilláris elemek kapcsolata megszűnik
Hydropicus/vakuolás degeneráció[szerkesztés]
  • duzzadás:
  • a szerv halványabb
  • a turgora fokozott
  • tömege megnövekedett
  • mikroszkóposan vakuólumok látszanak
Zsíros degeneráció[szerkesztés]
  • a citoplazmában kisebb, nagyobb zsírcseppek
  • főleg zsíranyagcserében részt vevő szervekre jellemző (főleg máj)
  • ált. hypoxia, vagy toxikus károsodás okozza

Szabad gyök okozta sejtkárosodás[szerkesztés]

  • a szabad gyök: külső elektronpályán található, párosítatlan elektron, reakcióképes és instabil
részt vehet autokatalitikus reakcióban, aminek eredménye újabb szabad gyök
kialakulhat:
  • UV-sugárzás
  • redox reakciók
  • exogén kémiai anyagok bomlása során (pl.:CCl4)
  • víz bomlása során (OH* , H*)
  • oxigén bomlása oxidánsok hatására (O2*)
  • Fenton-reakció során:
Fe2++H2O2 → Fe3++OH*+OH-
Károsodások formái[szerkesztés]
Membrán lipid peroxidáció[szerkesztés]
  • a lipid kettős kötés sérül a szabad gyök miatt
  • peroxid szabadul fel, ami autokatalitikus folyamatot indít
Nem peroxidatív mitokondriális károsodás[szerkesztés]
  • nincs lipid peroxidáció
  • a folyamat megegyezik a hypoxiánál leírttal
DNS károsodás[szerkesztés]
  • főleg timin károsodik
  • egyláncú törések
  • sejtpusztulás
Keresztkötések fehérjék között[szerkesztés]
  • a leglabilisabbak: Met, Cys, His, Lys
  • a létrejövő keresztkötések miatt működési zavar lép fel
Szabad gyök bomlás[szerkesztés]
  • spontán
  • szuperoxid-dizmutáz segítségével
  • peroxiszómákban kataláz segítségével bomlik a H2O2
Szabad gyökökkel szemben véd[szerkesztés]
  • glutation-peroxidáz
  • antioxidánsok gátolják a szabad gyökök kialakulását
Fiziológiás szabad gyök képződés[szerkesztés]
  • a fagocitózishoz
Károsodás mértéke[szerkesztés]
  • attól függ milyen az egyensúly a képződés és a bomlás, illetve a képződés gátlása közt

Irreverzibilis sejtkárosodás[szerkesztés]

Mechanizmus[szerkesztés]
  • mitokondriális működési zavar
  • membrán károsodás:
  • megszűnik a volumen reguláció
  • fokozódik a permeabilitás
  • oka lehet:
  • membránfoszfolipid vesztés
a hypoxia miatt a mitokondriumból és egyéb raktárakból felszabaduló Ca aktiválja a foszfolipázt
  • citoszkeleton rendellenességei:
a duzzadás miatt a sejthártya leválik, elszakad
  • toxikus oxigéngyökök
a reperfúzió alatt szabadulnak fel
  • lipid bomlástermékek
a membrán oldódásából
  • Ca áramlik a sejtbe
  • reperfúzió → további Ca beáramlása a sejtbe
  • mitokondrium felveszi a Ca-ot és ezáltal károsodik → kialakul a koagulációs (hypoxiás) nekrózis

Nekrózis[szerkesztés]

  • letálisan károsodott sejt enzimatikus lebomlása