Jegyzetek medikusoknak/Mikrobiológia/Részletes bakteriológia/G- enteralis pálcák/Shigella genus

A Wikikönyvekből, a szabad elektronikus könyvtárból.


Fajok[szerkesztés]

  • S. dysenteriae
  • S. flexneri
  • S. boydii
  • S. sonnei

Biokémiai és szerológiai jellemzők[szerkesztés]

  • biokémiailag relatíve inaktívak
  • laktóz-negatívak
    • a S. sonnei kivétel
    • ez lassan, napok alatt bontja a laktózt
  • nem mozognak
  • a S. dysenteriae, S. flexneri és S. boydii törzsekben sok szerotípus különíthető el
    • a szerotípusok elkülönítésének alapja az O antigén
      • ezeknek általában csak járványtani jelentősége van
    • jelentős a S. dysenteriae I-es típusa
      • ez hajlamos a toxintermelésre (Shiga-toxin)
      • emellett gyakori az antibiotikum-rezisztencia, és nagy járványokat okoz
  • a S. sonnei esetében csak egy O antigén van, ezt itt 1-es fázisnak nevezünk
    • ezt a virulenciaplazmid kódolja
    • ha a virulenciaplazmid elvész, akkor nincs O-antigén-termelés
      • az ilyen telepek rögösek
      • ezt nevezzük II-es fázisnak

Klinikai kép[szerkesztés]

  • az okozott betegség a bakteriális vérhas vagy bacillaris dysenteria
    • ennek kórokozója a Shigellákon kívül az EIEC
    • a betegség elkülönítendő az amőbák okozta vérhastól
  • a betegség néhány napos inkubációs időszak után hasmenéssel kezdődik
  • ezt követik az esetek egy részében a vérhas tünetei:
    • láz
    • tenesmus
      • ez improduktív, görcsös, fájdalmas székelési inger
    • a széklet nyákos, véres és gennyes
      • súlyos esetben előfordulhat szövettörmelék is
  • a S. dysenteriae I-es típusban, amely Shiga-toxint termel, ez a manifesztáció a gyakori
    • gyakran alakul ki utánuk HUS
    • a S. sonnei törzsek esetében a lefolyás általában enyhébb, csak hasmenéses
  • egyébként egészséges felnőttekben általában spontán gyógyul
    • tünetmentes ürítés egy ideig előfordulhat
    • csecsemőkben és alultáplált betegekben alakulhat ki az életet veszélyeztető víz-, elektrolit- és fehérjehiány
    • ehhez a HUS is hozzájárul
  • a betegség lefolyása után kialakulhat reaktív arthritis
    • ez főleg a B27-es HLA-csoportra jellemző

Patogenezis[szerkesztés]

Szövettani kép[szerkesztés]

  • elsősorban a terminális vastagbélre jellemzőek az elváltozások
    • ezek felszínes fekélyesedések
    • nem terjednek a lamina propria alá
  • a fekélyekben és környékükön gyulladás és gennysejtes infiltratum van jelen
  • elektronmikroszkópban a sejtekben baktériumok láthatóak

Invazivitási plazmid[szerkesztés]

  • a Shigellák patogenezise egy nagy, 220 kb méretű plazmidhoz kötött
  • ugyenez a plazmid okozza az EIEC törzsek patogenitását
  • a S. sonnei plazmidja valamivel kisebb
    • nemcsak az Ipa-kat, hanem az O antigént is ez kódolja
  • az Ipa antigének kifejeződését számos szignál regulálja
    • az egyik ilyen a gazdaszervezet hőmérséklete

A bejutás mechanizmusa[szerkesztés]

  • a Shigellák nem a lumen felől fertőzik a hámsejteket
    • először az M sejteket fertőzik
    • majd innen oldalirányban fertőzik meg a hámsejteket
  • ezen kívül az M sejtekből a macrophagokba is képes átkerülni a baktérium
    • a macrophagokban túlél, illetve beindítja a sejt apoptózisát
    • az elhalt macrophagból kiszabadulva könnyen fertőzi a hámsejtek bazális felszínét
  • a fertőzés mechanizmusában segítséget nyújt a gyulladásos reakció
    • a toxikus citokinek felszabadulása miatt elpusztulnak a hámsejtek
    • így szabad lateralis felszín keletkezik, ami megkönnyíti a fertőzés progresszióját

A terjedés mechanizmusa[szerkesztés]

  • a baktériumok percekkel a phagosoma kialakulása után kiszabadulnak belőle, és szabadon osztódnak a citoplazmában
  • a fertőzés szempontjából kritikus fontosságú, hogy képesek a citoplazma oldott aktinját polimerizálni
  • így kialakult egy polimerizált aktincsóva
  • ez a baktériumot a szomszédos sejt felé tolja
  • a folyamat végén a baktérium kettős membránnal elhatárolva a másik sejtbe tolódik
  • innen kiszabadulva ismét szabadon osztódik
  • a folyamat magától leáll, ennek oka lehet:
    • humorális immunitás
    • NK-sejtek
    • celluláris immunitás

Epidemiológia[szerkesztés]

  • a terjedés fő módja a fecooralis út
  • tipikus "piszkos kéz" fertőzés
  • be- és kijelentésre kötelezett betegség
    • a beteg elkülönítendő
    • a betegség tüneteinek megszűnése után két nappal két egymást követő napon a széklet bakteriológiai vizsgálata kötelező

Diagnosztika[szerkesztés]

  • a diagnózist a natív székletben mikroszkóposan látható gennysejtek segítik
  • a Shigellák szelektíven differenciáló táptalajokon tenyészthetőek
  • alkalmazható módszerek:
    • biokémiai
    • szerológiai
    • molekuláris biológiai
      • ez a virulenciaplazmidot célozza meg
  • járványügyi vizsgálatok:
    • szerotipizálás
    • fágtipizálás
    • plazmidprofil-analízis

Terápia[szerkesztés]

  • az antibiotikus kezelés indokolt
    • rövidíti a betegséget
    • akadályozza a hordozás kialakulását
  • terjed a rezisztencia
  • az alkalmazandó szerek:
  • kiegészítő terápia:
    • lázcsillapítás
    • folyadék-, só- és fehérjepótlás
    • görcsoldók adása nem javasolt
  • a betegség után rövid időtartamú, típusspecifikus védettség marad vissza
  • kísérleti vakcinák vannak kipróbálás alatt
  • legnagyobb a jelentősége a higiéniás szabályok betartásának