Jegyzetek medikusoknak/Mikrobiológia/Részletes bakteriológia/G- enteralis pálcák/Shigella genus

Fajok

biokémiailag relatíve inaktívak
laktóz-negatívak
- a S. sonnei kivétel
- ez lassan, napok alatt bontja a laktózt
nem mozognak
a S. dysenteriae, S. flexneri és S. boydii törzsekben sok szerotípus különíthető el
- a szerotípusok elkülönítésének alapja az O antigén
  - ezeknek általában csak járványtani jelentősége van
- jelentős a S. dysenteriae I-es típusa
  - ez hajlamos a toxintermelésre (Shiga-toxin)
  - emellett gyakori az antibiotikum-rezisztencia, és nagy járványokat okoz
a S. sonnei esetében csak egy O antigén van, ezt itt 1-es fázisnak nevezünk
- ezt a virulenciaplazmid kódolja
- ha a virulenciaplazmid elvész, akkor nincs O-antigén-termelés
  - az ilyen telepek rögösek
  - ezt nevezzük II-es fázisnak

az okozott betegség a bakteriális vérhas vagy bacillaris dysenteria
- ennek kórokozója a Shigellákon kívül az EIEC
- a betegség elkülönítendő az amőbák okozta vérhastól
a betegség néhány napos inkubációs időszak után hasmenéssel kezdődik
ezt követik az esetek egy részében a vérhas tünetei:
- láz
- tenesmus
  - ez improduktív, görcsös, fájdalmas székelési inger
- a széklet nyákos, véres és gennyes
  - súlyos esetben előfordulhat szövettörmelék is
a S. dysenteriae I-es típusban, amely Shiga-toxint termel, ez a manifesztáció a gyakori
- gyakran alakul ki utánuk HUS
- a S. sonnei törzsek esetében a lefolyás általában enyhébb, csak hasmenéses
egyébként egészséges felnőttekben általában spontán gyógyul
- tünetmentes ürítés egy ideig előfordulhat
- csecsemőkben és alultáplált betegekben alakulhat ki az életet veszélyeztető víz-, elektrolit- és fehérjehiány
- ehhez a HUS is hozzájárul
a betegség lefolyása után kialakulhat reaktív arthritis
- ez főleg a B27-es HLA-csoportra jellemző

elsősorban a terminális vastagbélre jellemzőek az elváltozások
- ezek felszínes fekélyesedések
- nem terjednek a lamina propria alá
a fekélyekben és környékükön gyulladás és gennysejtes infiltratum van jelen
elektronmikroszkópban a sejtekben baktériumok láthatóak

a Shigellák patogenezise egy nagy, 220 kb méretű plazmidhoz kötött
- ez számos fehérjét kódol, köztük az inváziós plazmid antigéneket (Ipa)
ugyenez a plazmid okozza az EIEC törzsek patogenitását
a S. sonnei plazmidja valamivel kisebb
- nemcsak az Ipa-kat, hanem az O antigént is ez kódolja
az Ipa antigének kifejeződését számos szignál regulálja
- az egyik ilyen a gazdaszervezet hőmérséklete

a Shigellák nem a lumen felől fertőzik a hámsejteket
- először az M sejteket fertőzik
- majd innen oldalirányban fertőzik meg a hámsejteket
ezen kívül az M sejtekből a macrophagokba is képes átkerülni a baktérium
- a macrophagokban túlél, illetve beindítja a sejt apoptózisát
- az elhalt macrophagból kiszabadulva könnyen fertőzi a hámsejtek bazális felszínét
a fertőzés mechanizmusában segítséget nyújt a gyulladásos reakció
- a toxikus citokinek felszabadulása miatt elpusztulnak a hámsejtek
- így szabad lateralis felszín keletkezik, ami megkönnyíti a fertőzés progresszióját

a baktériumok percekkel a phagosoma kialakulása után kiszabadulnak belőle, és szabadon osztódnak a citoplazmában
a fertőzés szempontjából kritikus fontosságú, hogy képesek a citoplazma oldott aktinját polimerizálni
így kialakult egy polimerizált aktincsóva
ez a baktériumot a szomszédos sejt felé tolja
a folyamat végén a baktérium kettős membránnal elhatárolva a másik sejtbe tolódik
innen kiszabadulva ismét szabadon osztódik
a folyamat magától leáll, ennek oka lehet:
- humorális immunitás
- NK-sejtek
- celluláris immunitás

a terjedés fő módja a fecooralis út
tipikus "piszkos kéz" fertőzés
be- és kijelentésre kötelezett betegség
- a beteg elkülönítendő
- a betegség tüneteinek megszűnése után két nappal két egymást követő napon a széklet bakteriológiai vizsgálata kötelező

a diagnózist a natív székletben mikroszkóposan látható gennysejtek segítik
a Shigellák szelektíven differenciáló táptalajokon tenyészthetőek
- ilyen pl. a Salmonella-Shigella-agar
alkalmazható módszerek:
- biokémiai
- szerológiai
- molekuláris biológiai
  - ez a virulenciaplazmidot célozza meg
járványügyi vizsgálatok:
- szerotipizálás
- fágtipizálás
- plazmidprofil-analízis

az antibiotikus kezelés indokolt
- rövidíti a betegséget
- akadályozza a hordozás kialakulását
terjed a rezisztencia
- főleg az ampicillinnel szemben a fejlődő országokban
az alkalmazandó szerek:
- trimethoprim-sulfamethoxazol
- súlyos esetekben:
- fluorokinolonok
- 3. generációs cefalosporinok
kiegészítő terápia:
- lázcsillapítás
- folyadék-, só- és fehérjepótlás
- görcsoldók adása nem javasolt
a betegség után rövid időtartamú, típusspecifikus védettség marad vissza
kísérleti vakcinák vannak kipróbálás alatt
legnagyobb a jelentősége a higiéniás szabályok betartásának