Jegyzetek medikusoknak/Klinikai fiziológia/Myocardialis ischaemia

A Wikikönyvekből, a szabad elektronikus könyvtárból.
Ugrás a navigációhoz Ugrás a kereséshez

A myocardium oxigénigénye[szerkesztés]

  • meghatározza:
    • szívfrekvencia
    • falfeszülés (preload, afterload)
    • kontraktilitás (?)


Az ischaemiás myocardium-károsodás[szerkesztés]

A coronaria-betegség patomechanizmusa[szerkesztés]

  • az endothel károsodása az első lépés, ezt kiválthatja:
    • magas koleszterolszint
    • hypertonia
    • dohányzás
    • inzulin-rezisztencia
  • ez két úton okoz károsodást:
    • egyfelől közvetlenül szabadul fel PDGF
      • ez simaizom- és intimaproliferációt okoz
    • másfelől monocyták penetrálnak az érfalba
      • ezek növekedési faktorokat szekretálnak, ami fokozza a proliferatív hatást
      • lipideket vesznek fel (habos sejtek), ez zsírlerakódáshoz vezet

A myocardialis károsodás patomechanizmusa[szerkesztés]

  1. a perfúzió csökkenése savas pH-t generál, ez gátolja a Na-Ca-cserélőt (Na-H-cserélőhöz kapcsolt transzport)
    • a transzport gátlása az ic. Ca-szint emelkedését okozza
    • ez apoptózist vált ki
  2. a csökkent O-mennyiség miatt csökken az ATP-termelés
    • emiatt is gátolt az iontranszport, az ic. Ca-szint emelkedik
    • fokozódik a kontraktilitás, és mitokondrium-károsodás jön létre
    • ekkor ischaemiás necrosis következik be
  3. a zsírsavlebontás metabolitjai felhalmozódnak
    • ez membránkárosodást okoz
    • az enzimek vesztése vezet a sejt pusztulásához

A glükóz szerepe[szerkesztés]

  • ha az ischaemia részleges, akkor a glükózfelvétel nő
    • ez lehetővé teszi a glükózfüggő sejtvédelmi mechanizmusok működését
  • ha teljes az ischaemia, akkor csökken a glükóz felvétele

Következmények[szerkesztés]

  • acut myocardialis infarctus
    • ez még nem valódi infarctus, csak ischaemia
  • ekkor még reverzíbilis a folyamat 2-6 óráig thrombolysissel
  • ezután alakul ki a necrosis, a valódi infarctus

Az ischaemia elektrofiziológiai hatásai[szerkesztés]

  • a csökkent perfúziójú szívben a kiáramlott K nem kerül elszállításra a vérárammal
  • az AP amplitúdója lecsökken
  • ez az EKG-n ST-elevációt és magas T-t okoz

Egyéb károsító tényezők[szerkesztés]

Reperfúziós károsodás[szerkesztés]

  • az emelkedett ic. Na és H-koncentráció miatt gyorsult a Ca-influx
  • ez okozza a reperfúzió során bekövetkező károsodásokat

Szabad gyökök[szerkesztés]

  • ezek a neutrophilekből vagy a károsodott mitokondriumokból származnak

Egyéb myocardialis szindrómák[szerkesztés]

Kábult (stunned) myocardium[szerkesztés]

  • a szívizom reperfúziót követő átmeneti Ca-érzéketlenségét jelenti
  • oka a szabad gyökök és Ca-túltöltés miatti membrán- és proteinsérülés

Hibernáció[szerkesztés]

  • lényege, hogy a szívizom funkcionalitása ischaemiában tartósan lecsökken (lebontja a myofilamentumokat, glikogént raktároz), de reperfúzió után teljesen képes visszatérni
  • lehetséges magyarázat:
    • klasszikus elképzelés: metabolicus down-reguláció
    • pszeudohibernáció-elképzelés: intermittáló ischaemia okoz repetitív stunningot

Ischaemiás prekondícionálás[szerkesztés]

  • lényege: ha kísérletesen a teljes ischaemia kiváltása előtt intermittáló ischaemiával a myocardiumot prekondícionáljuk, az infarctus kiterjedése a vártnál kisebb lesz
  • humán analógia: ha instabil angina állt fenn, és az AMI után sikeres a thrombolysis, az infarctus kiterjedése a vártnál kisebb

Mechanizmusa[szerkesztés]

  • G-protein-kapcsolt receptorok aktiválódnak
  • PKC, TyrK és MAPK útvonalakon történik a jelátvitel
  • effektormechanizmusok:
    • szénhidrát-anyagcsere megváltozása
    • ioncsatornák foszforilációja
    • ATP-szintetáz foszforilációja
    • ecto-5'-nukleotidáz (?)
  • mindezek eredménye a cardioprotectiv hatás