A Wikikönyvekből, a szabad elektronikus könyvtárból.
preload: vénás visszaáramlás
afterload: perifériás ellenállás megnövekszik a vénás visszaáramlás
megnövekszik az EDV
megnövekszik a kontrakciós erő (Starling)
megnövekszik a perctérfogat
a szívciklus a térfogat irányába nyúlik meg nő az artériás nyomás
változatlan a pulzustérfogat
a szívciklus a nyomás irányába nyúlik meg [ szerkesztés ] a kamrateljesítményt ábrázolják az EDV függvényében
csökkenő meredekség szerint:
egészséges β-stimuláció mellett
egészséges nyugalomban
szívelégtelenség
terminális kontraktilis depresszió 2 μm-es sarcomerhossznál maximális a kontrakciós erő
ekkor van a legtöbb aktin-miozin kötőhely kapcsolatban
efölött és ez alatt egyaránt csökken az erő [ szerkesztés ] a Ca-áram a platószakasz idején maximális
a kontrakció a gyors repolarizáció idején maximális ATP kötése után a miozin elengedi az aktint, ez a relaxált állapot
az ATP hidrolizálása során megváltozik a konformációja, Ca-ot köt
ekkor újra köti az aktint
elengedi az ADP-P-t, és behajlik a molekula vége
ez a tulajdonképpeni munkavégzés szakasza az erő függése a Ca-koncentrációtól szigmoid formájú függvény az erő maximuma jelentősen lecsökken
a maximális erő eléréséhez szükséges Ca-koncentráció is sokkal magasabb
ezt a Pi és az alacsony pH okozza ic. Ca-emelkedés:
a membrán depolarizációja kiváltja a feszültségfüggő Ca-csatornák nyitását
CICR: az ic. Ca-emelkedés kiváltja az SR RYR-csatornáinak nyitását
ic. Ca-csökkenés:
sejten kívülre: Na-Ca-cserélő
SR-be: SERCA Ca-ATP-áz ha az ingerlési frekvencia fokozódik, akkor a szívizomban egy idő múlva alakul ki az új egyensúlyi helyzet, addig fokozatosan emelkedik a kontrakció ereje
ezt az ic. Ca-szint fokozatos emelkedése okozza a β-receptor G-proteinen keresztül ic. cAMP-szint-emelkedést okoz
a cAMP-függő protein-kináz A foszforilálja:
a Ca-csatornákat a membránban
a troponin I-et és a C-proteint a sarcomerben
a phospholambant
