A Wikikönyvekből, a szabad elektronikus könyvtárból.
- falstressz = PR/h
- P = kamrai nyomás
- R = kamraátmérő
- h = kamrafal vastagsága
- az ok lehet:
- súlyos artériás hypertonia
- aorta-stenosis
- kezdetben a nyomásemelkedés miatt emelkedik a falstressz
- a szívizomzat koncentrikus hypetrophiája miatt (h nő, R csökken) a falstressz normalizálódik
- a myocardium fibrosisa és a rétegek elcsúszása miatt a kamra dilatál (R nő)
- a falstressz ismét nő az R növekedése miatt
- a térfogati terhelést regurgitatio okozza:
- az aortabillentyű insuffitientiája miatt
- a mitralis billentyű insuffitientiája miatt
- a myocardium egyszerre dilatál és hypertrophizál (R és h is emelkedik)
- a falstressz normalizált marad
- amikor a dilatációval a hypertrophia nem tud lépést tartani:
- a falstressz emelkedik
- kialakul a szívelégtelenség
Hemodinamikai eltérések szívelégtelenségben
[szerkesztés]- fokozott preload (congestio)
- fokozott afterload (AT-II, katecholaminok, endothelin)
- alacsony pulzustérfogat
- kompenzatorikus tachycardia
- systolés szívelégtelenség: csökkent inotropia (kontrakciós erő)
- diastolés szívelégtelenség: csökkent lusitropia (relaxációs képesség)
- ezek eredőjeként a munkaciklus:
- kisebb területű lesz
- eltolódik a magasabb nyomás és magasabb térfogat felé
- a β-adrenerg jelátvitel gátlódik:
- a receptor transzkripciója csökken
- β-arrestin: gátolja a jelátvitelt a G-fehérjére
- β-ARK: foszforilálja a β-receptort
- az ACh jelátvitele fokozódik:
- az mACh receptorhoz kapcsolt G-fehérje expressziója fokozódik
- ezáltal csökken a cAMP szintje a szívizomban
- az AP és a Ca-tranziens kiszélesedik
- a Ca-tranziens és az erő maximuma is kisebb, mint az egészséges szívben
- az elégtelen szív nem mutat lépcsőjelenséget
- a feszülés csúcsértéke nem növekszik a stimuláció frekvenciájának emelésével, hanem csökken
