A Wikikönyvekből, a szabad elektronikus könyvtárból.
hypercholesterinaemia: cholesterol > 5,2 mM
hypertriglycerinaemia: TG > 2,3 mM atherosclerosis
hypertonia
thrombusképződés ↑ a bélből a TG-ek kilomikronok formájában kerülnek a keringésbe
ezekből a sejtek lipoprotein-lipáza zsírsavakat hasít le
a visszamaradt kilomikron-maradékot a máj felveszi
a máj naszcensz VLDL-eket szintetizál
ezek a HDL-től apo-E-t és apoC-II-t vesznek fel, így alakulnak valódi VLDL-lé
a VLDL endogén lipideket ad le a sejteknek (hasonlóan a kilomikronhoz)
ennek során először IDL-lé alakul
ennek felét a máj visszaveszi
végül LDL-lé alakul
az LDL-t a máj receptormediált endocytosissal felveszi
a HDL az érfal szabad koleszterolját távolítja el primer
hypercholesterinaemia (LDL ↑)
hypertriglycerinaemia (VLDL, kilomikron ↑)
szekunder
más betegségekhez kapcsolódó
DM
uraemia, nephrosis
hypothyreoidismus
gyógyszerindukált
alkohol
dohányzás cholestyramin
cholestipol megkötik:
a táplálékban lévő cholesterolt
az epesavakat
így gátolják a cholesterol enterohepaticus körforgását VLDL-szint átmemetileg emelkedhet
hasi diszkomfort
puffadás
székrekedés
egyes gyógyszerek felszívódását gátolják
szívglikozidok
propanolol
thyroxin
furosemid
thiazidok
statinok lovastatin
simvastatin
pravastatin
fluvastatin kompetitíve gátolják a HMG-CoA-reduktázt
cholesterolszint ↓
LDL-receptorok expressziója ↑
LDL felvétele ↑
VLDL, LDL, IDL, Lp(a) ↓
TG ↓
HDL kissé ↑ általában kombinálva adják:
statin
epesavkötő gyanta
nikotinsav
együttesen akár 70%-os LDL ↓
az epesavkötővel való együttes adáskor a két szer bevétele között min. 4 h! transzamináz aktivitás ↑
myopathia
nagy dózisban cataracta
teratogén
rhabdomyolysist okoz:
fibráttal
nikotinsavval
erythromycinnel
a kumarinok hatását ↑ a lipoprotein-lipázt serkenti
TG ↓
a VLDL eltűnik a keringésből
LDL ↓
HDL ↑
az Lp(a) 25%-kal ↓
ezt más szerek nem tudják 30-60 perc alatt kialakul a hatás
a rövid féléletidő miatt gyakran kell adagolni
vesén át ürül kipirulás, viszketés arcon és felsőtesten
kis dózisú aszpirinre szűnik
bőrszárazság
hyperpigmentatio
nagyobb adagokban májkárosító
húgysavszint ↑ adjuvánsként statinok és epesavkötők mellé
familiaris hypercholesterinaemiában
pancreatitis kivédésére igen magas TG mellett hatásai és mellékhatásai a nikotinsavéhoz hasonlóak
hatása jóval lassabban alakul ki
első generációs fibrát:
clofibrat: ma már csak
pl. dysbetalipoproteinaemia
második generációs fibrátok
gemfibrozil: LDL kissé ↑
fenofibrát, bezafibrát: LDL ↓ fokozzák a lipoprotein-lipáz aktivitását
gátolják a lipoprotein-lipázt gátló apoC-III szintézisét
VLDL ↓, TG ↓
HDL ↑
thrombocytaaggregáció ↓ étkezés közben szívódnak fel jól
főleg vesén át ürülnek GIT mellékhatások
bőrgyógyászati tünetek:
erythema
hajhullás
urticaria
fejfájás
impotencia
myalgia
epekőképződés
gemfibrozil: myositis gyermekkor
terhesség
májelégtelenség
veseelégtelenség
a triglicerid-metabolizmusra nem hat
a máj LDL-receptorainak számát növeli
homozigóta familiaris hypercholesterinaemiában adják
lipofil antioxidáns
hosszú hatás
felhalmozódik a zsírszövetben gastrointestinalis mellékhatások:
szelesség
hányás
hasmenés
QT ↑
torsades de pointes I., III. csoportos antiarrhythmiás szerrel
terhesség
AMI fő hatásuk nem a hyperlipidaemia megszűntetése, de jó hatással vannak atherosclerosisban
aszpirin
Ca-antagonisták közül:
carvediol (β-blokkoló)
captopril (ACE-gátló)
ösztrogének
β-karotin, E-vitamin
az LDL oxidációját gátolják
főleg dohányosoknak ajánlott inzulinellenes antitest
nem humán inzulin bevitele esetén volt jellemző
metabolicus syndroma
a túlsúly miatt compensatoricus hyperinsulinaemia alakul ki
emiatt az inzulinreceptor downregulálódik In some patients with excess body fat, compensatory hyperinsulinemia reduces the expression of the membrane insulin receptor (down regulation) which maintains the maximal response. More importantly, defects in processes within the cell itself (also called post-receptor defects) appear to play a much larger role in the development of insulin resistance. A relationship between leptin resistance and insulin resistance has been suggested. [1] metformin
thiazolidinedion
