Jegyzetek medikusoknak/Klinikai fiziológia/Chronicus szívelégtelenség

A Wikikönyvekből, a szabad elektronikus könyvtárból.

Tartalomjegyzék 1 A falstressz kiszámítása 2 Myocardialis hypertrophia 2.1 Nyomás-túlterhelés okozta hypertrophia 2.2 Térfogat-túlterhelés okozta hypertrophia 3 Hemodinamikai eltérések szívelégtelenségben 3.1 Általános eltérések 3.2 Energetikai eltérések 4 Molekuláris eltérések szívelégtelenségben 4.1 Jelátvitel 4.2 Kontraktilitás

[szerkesztés] A falstressz kiszámítása

• falstressz = PR/h
  • P = kamrai nyomás
  • R = kamraátmérő
  • h = kamrafal vastagsága

[szerkesztés] Myocardialis hypertrophia

[szerkesztés] Nyomás-túlterhelés okozta hypertrophia

• az ok lehet:
  • súlyos artériás hypertonia
  • aorta-stenosis
• kezdetben a nyomásemelkedés miatt emelkedik a falstressz
• a szívizomzat koncentrikus hypetrophiája miatt (h nő, R csökken) a falstressz normalizálódik
• a myocardium fibrosisa és a rétegek elcsúszása miatt a kamra dilatál (R nő)
  • a falstressz ismét nő az R növekedése miatt

[szerkesztés] Térfogat-túlterhelés okozta hypertrophia

• a térfogati terhelést regurgitatio okozza:
  • az aortabillentyű insuffitientiája miatt
  • a mitralis billentyű insuffitientiája miatt
• a myocardium egyszerre dilatál és hypertrophizál (R és h is emelkedik)
  • a falstressz normalizált marad
• amikor a dilatációval a hypertrophia nem tud lépést tartani:
  • a falstressz emelkedik
  • kialakul a szívelégtelenség

[szerkesztés] Hemodinamikai eltérések szívelégtelenségben

[szerkesztés] Általános eltérések

• fokozott preload (congestio)
• fokozott afterload (AT-II, katecholaminok, endothelin)
• alacsony pulzustérfogat
• kompenzatorikus tachycardia

[szerkesztés] Energetikai eltérések

• systolés szívelégtelenség: csökkent inotropia (kontrakciós erő)
• diastolés szívelégtelenség: csökkent lusitropia (relaxációs képesség)
• ezek eredőjeként a munkaciklus:
  • kisebb területű lesz
  • eltolódik a magasabb nyomás és magasabb térfogat felé

[szerkesztés] Molekuláris eltérések szívelégtelenségben

[szerkesztés] Jelátvitel

• a β-adrenerg jelátvitel gátlódik:
  • a receptor transzkripciója csökken
  • β-arrestin: gátolja a jelátvitelt a G-fehérjére
  • β-ARK: foszforilálja a β-receptort
• az ACh jelátvitele fokozódik:
  • az mACh receptorhoz kapcsolt G-fehérje expressziója fokozódik
• ezáltal csökken a cAMP szintje a szívizomban

[szerkesztés] Kontraktilitás

• az AP és a Ca-tranziens kiszélesedik
• a Ca-tranziens és az erő maximuma is kisebb, mint az egészséges szívben
• az elégtelen szív nem mutat lépcsőjelenséget
  • a feszülés csúcsértéke nem növekszik a stimuláció frekvenciájának emelésével, hanem csökken