A Wikikönyvekből, a szabad elektronikus könyvtárból.
- az elégtelen szív rosszul reagál a preloadra
- a baroreceptorok fokozzák a szimpatikus tónust
- aktiválódik a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer
- ez is vasoconstrictiot okoz
- Na-retenció ↑
- a preload csökkentése:
- nitrát: VD → vénás visszaáramlás ↓
- diuretikumok
- ACE-gátlók
- az afterload csökkentése:
- direkt vasodilatatorok
- ACE-gátlók
- pozitív inotrop szerek
- minden szívglikozidnak van:
- egy szteránvázas része, a genin
- ez ciklopentanoperhidrofenantrén
- egy cukorrésze
- digoxin
- lanata-glikozidból keletkezik
- a legfontosabb szívglikozid
- 75%-os oralis hasznosulás
- kb. 20%-os megkötődés a plazmában
- vesén keresztül metabolizálódik, kb. 40 h-s féléletidővel
- erősen kumulálódik (telítő dózis az első 3 napban)
- digitoxin
- purpura-glikozidból keletkezik
- digitoxigenin + 3 digitoxóz
- 100%-os oralis hasznosulás
- 95%-os megkötődés a plazmában
- májon keresztül metabolizálódik, kb. 80 h-s féléletidővel
- erősen kumulálódik (telítő dózis az első 3 napban)
- deslanosid
- mesterséges szívglikozid
- ez is lanata-származék
- nem használják:
- Na-K-ATP-áz gátlása
- ehhez kapcsolt a Na/Ca másodlagosan aktív transzport
- emiatt a Ca²⁺ a sejtben marad
- + inotrop, + bathmotrop hatás (ingerlékenység)
- vagomimeticus hatás
- - chronotrop
- - dromotrop (vezetés)
- romlik az AV-átvezetés
- ez lehet előnyös is, de okozhat AV-blokkot!
- atropinnal felfüggeszthető
- GI hatások
- KIR hatások:
- vérnyomás ↑
- oedema, dyspnoe megszűnik
- tapintható pangásos máj ↓
- súly ↓
- az ic. Ca túlságosan megnövekszik
- emiatt késői utódepolarizációk (DAD) jelennek meg
- arrhythmiák
- bigeminia
- trigeminia
- akcelerált idioventricularis tachycardia
- torsades de pointes
- PQ ↑
- AV-átvezetés csökkenése miatt
- QT ↓
- QRS ↑
- ST-szakaszon sajkaképződés
- ellapult, majd negatív T
- enyhe ritmuszavarnál:
- átmenetileg felfüggesztjük a digitáliszt és a K⁺-ürítő diureticumot
- súlyos ritmuszavarnál
- K⁺-ot adunk
- Mg²⁺: a Ca kompetitív gátlószere
- tilos AV-blokkban és hyperkalaemiában
- antiarrhythmiás szerek:
- lidocain
- phenytoin
- atropin
- szívglikozid elleni antitest (digibind)
- hypertrophiás cardiomyopathia
- WPW-szindróma
- AV-blokk
- digitálisz-intoxicatio gyanúja
- diastolés zavar
- ilyenkor nem adhatók pozitív inotrop szerek
- a verapamil jó hatású
- K⁺-ürítő diuretikumok: fokozzák a hatást
- kinidin: egymás eliminációját gátolják
- amiodaron: drasztikusan emeli a digitálisz plazmakoncentrációját!
- Ca²⁺-antagonisták: AV-blokk, halálos lehet, tilos alkalmazni!
- háromféle dózisban lehetséges:
- 1-3 μg/kg/min: vesedózis
- veseereket tágítja, GFR ↑
- 3-5 μg/kg/min: β₁-agonista dózis
- ilyenkor jelentkezik a pozitív inotrop hatás
- 5-10 μg/kg/min: α-agonista dózis
- afterload ↑, vérnyomás ↑
- hypovolaemiás shockban alkalmazható
- csak infúzióban adható
- nitrátokkal kombinálják
- MAO-gátlók drasztikusan fokozzák a hatást
- triciklusos antidepresszánsok is fokozzák
- lúgokra érzékeny!
- β₁-agonista
- erősebben hat a munkaizomzatra, mint a szinuszcsomóra
- így erős pozitív inotrop hatás tachycardia nélkül
- sokkal kevésbé arrhythmogen, mint más β-agonisták
- erekre terápiás dózisban nem hat
- indikációk:
- keringési elégtelenség
- AMI
- β-blokkolók túladagolása
- rövid felezési ideje miatt csak infúzióban adható
- 72 órán túl alkalmazva deszenzitizáció → intermittáló alkalmazás
- lúgokra érzékeny!
Foszfodiészteráz-gátlók[szerkesztés]
- metilxantinok
- tüdőoedemában és akut szívelégtelenségben
- theophyllin
- aminophyllin
- bipiridinek
- a PDE III. gátlásával érhető el a szívben a cAMP ↑
- egyéb PDE-izoenzimek:
- PDE I.: agyban
- PDE V.: penisben
- akut decompensatioban alkalmazható
- hosszú távon nem, mert csökkenti az élettartamot!
- a troponin C Ca²⁺-kötő képességét fokozza
- negatív lusitrop hatás
- pimobendan
- foszfodiészterázgátló hatása is van
- emiatt nem befolyásolja a relaxációt
- levosimendan
- Ca-függő kötődése van
- nem befolyásolja a relaxációt
- vesnarinon
